发病机制
发病机制：烧伤早期休克发病机制十分复杂，牵涉到身体的各个脏器和系统，而它们之间又相互影响，虽然现在研究已深入到分子水平，但许多问题尚不十分清楚，期待进一步研究解决的。
1.血容量不足 烧伤后体液立即渗出，渗出速度一般在伤后6～8h内最快，组织水肿程度以伤后24h左右最为明显，以后逐渐恢复，组织水肿也随之减轻。在体液外渗形成水肿的同时，部分水肿液可自创面渗出或蒸发，加重了体液丢失。
体液丢失量与烧伤面积及深度有关。烧伤后血容量不足程度与烧伤面积成比例，除此之外，30%以上烧伤时非烧伤组织也发生水肿，其发生原因与烧伤区组织基本类似。而深度烧伤，由于组织破坏严重，受损血管范围广，组织水肿发生早、消失晚，造成更多的体液丢失。引起烧伤后体液渗出的原因较复杂，发病机制至今仍未能完全阐明。除热力的直接作用外，很多化学介质、细胞因子、毒性物质等参与变化并诱发级联反应。
血容量不足的原因：
(1)血管通透性改变：近年的研究证明，烧伤后血管内皮细胞的结构和功能发生改变，是造成血管通透性增加和微循环障碍的核心发病基础。
烧伤后血管内液体经通透性增强的毛细血管壁立即向创面及组织间隙渗出，在严重烧伤时这一病理生理现象还发生在非烧伤区域和内脏。烧伤后最初2h，血管内液体渗出的速率最快，渗出的量也最多，此时组织水肿明显；伤后8～12h，毛细血管壁通透性开始逐渐恢复；伤后36～48h，毛细血管壁通透性及血管张力进一步恢复，血浆渗出减少，水肿形成减慢，同时组织间隙的水肿液开始经淋巴系统回吸收。近年来的研究表明，伤后0.5～2h渗出最快，烧伤面积愈大，渗出的高峰时间愈提前。解放军第三0四医院通过狗离体肺叶
吸入性损伤模型证实，组织对热损伤的反应相当迅速，遇热后立即有渗出，半小时内为渗出高峰段，达到1.2ml/min，其后渗出速度逐渐减慢。3h内累计损失血浆总量的32.5%，损失的血浆蛋白占伤前血浆蛋白的15%。解放军第三军医大学也报道，狗30%三度烧伤后2h血浆容量下降速度达5.5ml/(kg·h)，心排出量降至伤前的50%，6h后才逐渐回升，6h开始渗出逐渐减少。伤后3～8h血浆容量平均每小时只下降0.85ml/kg，9～24h虽仍下降，已不明显。大面积烧伤早期的体液丢失可使机体在伤后很短的时间内发生低血容量性休克。因此大面积烧伤伤员在休克期补液的速度应该加快，将过去第1个8h内补充全天量的1/2，改变到在2～3h内即补充全天入量的1/3。使心排量尽快恢复正常，缩短低灌注的时间，可能会更有效地防治烧伤早期的内脏损害，当然还要视伤员的具体情况而定。
致使渗出增加的直接因素是热损伤效应。皮肤损伤的温度阈是45℃，温度达到70℃时，1s即可致表皮坏死，温度愈高，时间愈长，烧伤愈深。受热损伤重处发生凝固坏死，其深层和周围血管则扩张。微循环中的毛细血管壁是由单层内皮细胞构成，厚约1µm，热损伤后内皮细胞的微丝(micro-filament)发生收缩，内皮细胞肿胀隆起，使内皮细胞间的裂隙增宽，造成体液外渗。渗出增加的间接原因是由于受热损伤的变性蛋白激活了凝血和补体系统释放的各种炎性介质和细胞因子，如组胺、5-羟色胺(5-HT)、P物质、二磷酸腺苷(ADP)、缓激肽、前列腺素(PG)、花生四烯酸、白细胞三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子、补体裂解物、纤维蛋白裂解物等，再加上缺血再灌注产生的大量氧自由基都对血管内皮细胞有损伤作用。毛细血管内皮细胞膜电位差下降，细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶活性下降，钠和水进入细胞内，钾逸出细胞外，使细胞变成球形的水肿细胞，细胞间裂隙增宽。烧伤区域及其周围组织的毛细血管扩张及通透性增加，在严重烧伤还可波及远离烧伤部位和脏器。
烧伤后的乏氧代谢，使乳酸堆积增加，产生
代谢性酸中毒，血pH降低促使肥大细胞释放组胺等血管活性物质，又促使毛细血管扩张，通透性增加。与之同时淋巴管也扩张，通透性迅速增加，有研究证实，注射染料后大分子蛋白质随淋巴液一起渗出到创面上。
(2)烧伤组织渗透压增高，加重组织水肿：许多研究发现烧伤组织内渗透压可增高至26.6～39.9kPa(200～300mmHg)，其原因是烧伤组织内的钠盐能与胶原结合，其浓度要比血浆高10～15mmol/L，因此细胞外液中钠盐的丧失，在烧伤早期的补液治疗中，应补充钠盐。
(3)细胞膜功能受损：严重烧伤后一方面水分伴随钠离子渗至组织间隙和创面。另一方面细胞膜因缺氧而遭受损伤，细胞跨膜电位下降，细胞膜上Na＋-K＋酶活力显著下降和细胞膜通透性增高，钠泵失灵导致钠离子进入细胞内，钾离子自细胞内逸出。当钠离子进入细胞内时，为了维持细胞内外渗透压的平衡，细胞外液的水分亦随之入内，使细胞变成球形的水肿细胞。细胞外液向细胞内转移的结果，使有效的循环血量明显减少。
烧伤早期细胞外液钠离子减少，促成了血液渗透浓度(血渗)降低。渗透浓度是溶解于血浆中溶质颗粒总数的理化指标，主要由小分子物质如Na＋、葡萄糖、尿素氮等形成，对血管内外液的分布有很大影响。血渗的正常值为(285±7.0)mmol/L，血渗值的高低受血浆溶质成分的影响。烧伤早期如果尚未发生血糖和尿素氮明显升高时，由于钠离子的丢失，而使血渗降低，为保持细胞内外和血管内外渗透压平衡，水分亦随之同步丢失。
(4)伤后低蛋白血症，使循环内液体渗出至组织间隙内：解放军三0四医院曾对90例烧伤伤员在入院当天抽取水疱液与同体血浆对比，伤员血浆中含有白蛋白的浓度为36g/L，而为水疱液中为33g/L相当于血浆含量的90%。其他如电解质、糖与尿素氮的含量两组数值相近似。胶体渗透压是血管内外液交换维持平衡的主要因素，胶体渗透压的高低主要取决于血浆蛋白的多少，尤其是血浆白蛋白。正常人血浆胶体渗透压的80%由白蛋白形成，因为白蛋白的分子数最多，浓度也最高。检测到的水疱液中的蛋白质含量相当于血浆的90%，说明渗出是白蛋白丢失的主要途径，其他在各内脏器官白蛋白在肝、肾、肺和肌肉分布明显增高，以伤后24h最为显著。此外，严重烧伤后机体的应激反应，以白蛋白为原料合成急性期反应蛋白，又消耗了一部分白蛋白。严重烧伤后肝功能障碍导致的白蛋白合成减少，再加上高代谢反应使消耗增多，从口服入量减少等因素，都促使血浆白蛋白迅速降低。据中国人民解放军三0四医院55例危重烧伤病人检测结果，伤后第1周血浆白蛋白降至23g/L，伤后24h胶体渗透压就从2.61kPa(19.56mmHg)下降至1.93kPa(14.50mmHg)，大大低于与胶体渗透压的正常值3.55kPa(26.62mmHg)。在渗出高峰期血浆蛋白可低于正常的50%，由于血浆蛋白的不断渗出，胶体渗透压值不断降低，低胶体渗透压又促使液体外渗，恶性循环的结果更趋血容量减少。
(5)创面蒸发量增加：烧伤创面因失去了正常皮肤屏障而使水蒸发量大增。Pruitt报道暴露创面水蒸发量的公式如下：
蒸发量(ml/h)＝(25ml＋烧伤面积)×体表面积(m2)
中国人民解放军第三O四医院曾利用EP-Ⅰ型水蒸发仪对50例烧伤病人进行多部位、不同深度烧伤创面水蒸发量的观察，检测结果表明(表1)：
正常皮肤水蒸发量为6.5～15.1ml/(h·m2)。烧伤后创面水蒸发量即刻升高，为(65.2±10.3)ml/(h·m2)，相当于正常蒸发量的10倍，第1天平均达90.5～93.5ml/(h·m2)。水疱皮完整时第1天蒸发量只有(12.1±2.2)ml/(h·m2)，说明保留水疱皮可以大大减少创面水蒸发量。深度烧伤创面比浅度烧伤创面水蒸发量大，第5～6天三度焦痂创面水蒸发量能达到120ml/(h·m2)左右。同等烧伤深度，儿童创面水蒸发量多于成人。
1个50%深度烧伤伤员每天水蒸发液体损失量大在2200～2700ml，若实施热风机治疗或卧悬浮床，每天蒸发失水还要再增加2000ml左右。故烧伤创面水分的蒸发也是烧伤后血容量减少的重要原因之一。
2.微循环变化 微循环是循环系统的功能单位，也是体内重要贮血库，其变化对循环系统功能和组织细胞的生理活动都有直接的影响。
烧伤早期，在交感肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩，使循环血流表现为“少灌少流”的特点，毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，有助于组织液回吸收以补充血容量。随着休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组胺、激肽、乳酸、肌酐等增多，使毛细血管前括约肌舒张。由于后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态，伴随有微
血栓形成，血流滞缓，层流消失，使血液成分析出聚集，后阻力增加。导致烧伤体液渗出的增加另一个因素是烧伤区域的组织间液静水压下降。烧伤区域动脉端毛细血管压力可以是正常的1倍，而组织静水压下降。这一现象的机制可能是损伤的变性胶原螺旋结构松散，使组织间隙增大而产生负压，加剧烧伤后血管内液体外渗。
血管内皮细胞在维持正常微循环中起关键作用。严重烧伤后的应激损伤、缺血缺氧导致的酸中毒、内毒素、肿瘤坏死因子、氧自由基等均可造成内皮细胞损伤，微血管通透性增加。内皮细胞受损后，进一步使血栓素(TXA2)与前列腺素(PGS)、内皮素(ET)与一氧化氮(NO)等缩血管与舒血管物质平衡紊乱，释放的缩血管物质多于舒血管物质，使血管收缩。受损的内皮细胞胶原纤维暴露，促进白细胞与血小板黏附，加重微循环障碍。动物实验发现，烧伤伤后30min血浆中D-二聚体含量即明显升高，并持续升高至伤后48h，内皮细胞释放的促凝血物质多于抗凝物质，如PAF增多，纤溶酶原激活物的抑制物活性增高，导致血液凝固性增高，是加重烧伤后微循环障碍的重要因素。临床研究证实，严重大面积烧伤患者血浆中的血栓调节蛋白(TM)含量大量增加，同时游离蛋白C、蛋白S消耗性降低，由于凝血因子消耗，稍后可见低血凝状态，甚至于发生血管内播散性凝血(DIC)。
此外，严重烧伤休克时，血流速度变慢，切变率降低，低分子白蛋白等外渗，黏度增大均加剧白细胞黏附、红细胞聚集，微血管内可见到血小板微聚物和白色
血栓形成。近年研究证实，烧伤休克时血细胞形态可发生明显改变，表现为血小板呈球形改变，红细胞和白细胞变形能力降低；红细胞和血小板表面带的负电荷减少；内皮细胞和白细胞表面黏附因子如ICAM-1、CD11/CD18等增多，这些都是烧伤后微循环障碍的促发因素。
3.心功能障碍 正常情况下，心脏的泵血功能可适应机体不同的代谢需求，表现为心输出量可随机体代谢率的增长而增加，这是通过心室充盈量、心肌舒缩活力的强度和心率这3个变量的调控实现的。导致心脏泵血功能障碍的最根本原因是心肌收缩力降低和舒张性能改变。
烧伤后大量体液丢失引起循环血量不足，使冠脉灌流减少和心肌供血不足，因能量缺乏和酸中毒使心肌细胞能量代谢酶的活性受到抑制，影响心肌的舒缩功能。心肌含有较丰富的黄嘌呤氧化酶系统，是易遭受
缺血-再灌注损伤的器官之一。试验发现烧伤后5min心排出量即可下降，发生在血容量明显下降之前，显然有其他原因参与。某些血管活性物质，如儿茶酚胺、肾素、血管紧张素等，伤后很快增多，使血管阻力增加，加重后负荷。
目前认为，在3种阿片肽(β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽)中，以β-内啡肽作用最强。烧伤后应激是促使β-内啡肽分泌、释放的重要因素，在对心脏、微循环的相互影响中起了重要作用。关于β-内啡肽影响心脏功能的确切机制目前还不十分清楚，可能是与受体结合后，通过抑制交感-肾上腺轴或直接抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，引起心肌收缩力降低、心率减慢、心排出量减少。近年的研究发现，烧伤应激引起的心脏交感神经兴奋对心脏有损伤作用，心脏局部儿茶酚胺增多对心肌细胞膜产生损伤，使心肌的供氧与耗氧失衡，加重心肌缺氧，促进冠状动脉内血小板聚积及
血栓形成，加重心肌细胞酸中毒及游离脂肪酸的堆积。
烧伤后并发严重感染时，细菌内毒素的主要成分类脂A不仅直接损伤组织细胞，还可刺激交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素，并提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性和易损性。
一氧化氮通过自身和其他自由基的细胞毒共同作用，抑制细胞线粒体呼吸，抑制ADP核苷酸化和三磷酸脱氢酶醛基化，严重影响细胞能量供给。研究发现，烧伤焦痂组织分解产生的脂蛋白聚合物能导致心肌肌浆网Ca2＋转运功能障碍，心肌细胞线粒体呼吸链电子传递活性受损，可能是烧伤后心肌收缩功能降低的主要因素之一。
同时伤后产生某些抑制心肌的物质，如心肌抑制因子(myocardial depressant factor)是由3～4个含硫氨基酸组成的水溶性小分子多肽物质，主要来源于缺血胰腺，正常时血中浓度很低，烧伤休克时可增加。心肌抑制因子的重要生物学效应是抑制心肌乳头肌收缩性，强烈收缩腹腔内脏小血管，加剧休克时心血管系统功能的损伤。近年研究又发现，休克时从门静脉血中分离出来的两种耐热的小分子多肽，一为水溶性，分子量为0.5～1kD；一为脂溶性，称之为“肠因子”，它是小肠绒毛严重缺氧时溶酶体酶释放的产物，经肠系膜静脉进入体循环。肠因子对休克“不可逆”发展具有重要影响。严重
低血压时，肠因子滞留在小肠局部，当输血、输液恢复肠道血灌注后，大量肠因子进入体循环，抑制心血管功能，加重休克过程。
4.红细胞变化 烧伤早期绝不仅仅是血浆成分的丢失，还有血细胞的变化，尤其是红细胞在热力作用下会产生溶血、凝集、变形性改变、形态变化和生成受抑制。有人曾用51Cr和32P标记红细胞，发现大面积烧伤后8～10h红细胞破坏12%，48h破坏42%，伤后1周内每天减少9%的红细胞。
红细胞减少的原因：
(1)热损伤直接造成血细胞形成血凝或凝固坏死：Pruitt报道大面积深度烧伤病人每1%的三度烧伤即损失1%的红细胞。
(2)烧伤后溶血：体外研究证实，当温度升至40～50℃时红细胞即发生形态和化学方面的损害，红细胞膜受损，K＋丢失，红细胞内的ATP减少，产生延迟性溶血。温度升至50℃以上即可造成红细胞立即溶血，C3的激活也促进红细胞溶血。Heideman认为，大面积深度烧伤病人平均有32%的红细胞溶解。狗50%三度烧伤的实验也证实，溶血可使红细胞损失30%。
(3)红细胞变形性下降：正常情况下红细胞为双面凹的盘状，良好的变形性可使其顺利通过毛细血管。若变形能力降低就要导致周围血流阻力增高，影响微循环灌注，促进血液淤滞，甚至堵塞微血管。红细胞变形性下降的原因：①当红细胞受到热力损伤时则呈球形，变得僵硬；②当红细胞内ATP水平低于正常的15%时，引起膜蛋白的脱磷酸作用，使红细胞僵硬；③细胞膜受损时Ca2＋逆流至细胞内，使膜结构改变；④红细胞膜受氧自由基损伤，膜蛋白结构破坏和流动性发生变化。
(4)红细胞形态改变：当血液流经52～65℃高温区时，红细胞就受损变形，烧伤后1～2h采血即可发现红细胞形态改变，呈小球形或锯齿形，细胞膜脆性增加，形态改变的红细胞既影响微循环，又易被网状内皮细胞清除。
(5)红细胞半衰期缩短：正常情况下红细胞的寿命大约是120天，而受热力损伤后红细胞寿命大大缩短，烧伤愈重，半衰期愈短，烧伤面积在51%以上者，红细胞的半衰期缩短至5～6天。
(6)红细胞生成受抑制：其原因为：①大面积烧伤病人骨髓造血功能受抑制，合并严重感染者尤甚，主要是由于骨髓内红细胞生成素受到抑制；②烧伤血清中存在抑制红细胞生成的物质，此物质可能是烧伤组织的分解产物，也可能是创面感染释放的毒性物质，它抑制骨髓生成红细胞，促进形成粒细胞或巨噬细胞。
(7)消化道出血使红细胞丢失过多：消化道应激性溃疡是危重烧伤病人常见的并发症。消化道出血会丧失大量红细胞，加重了贫血程度。
(8)烧伤早期创面大，高代谢，消耗大，食欲差，营养不足，都影响红细胞的再生。
治疗
治疗：体液大量渗出是烧伤休克的主要发病基础，根本治疗措施是迅速恢复血容量，大面积烧伤伤员伤后1h就有发生休克的可能。休克重在预防，若已发生休克，则应及早治疗。目前尚无有效的抗渗出治疗方法，文献报道应用如抗炎症介质、抗细胞因子、抗氧自由基、恢复毛细血管壁通透性等的药物，只是在动物实验中动物致伤前给予才有较明显的效果，临床应用时抗渗出的效果尚不十分肯定。所以烧伤后及时快速补液。补液仍是防治烧伤休克的主要手段。休克期复苏应达到3个目的：补足血容量，迅速恢复循环血量，改善组织血流灌注，使组织获得足够的氧输送纠正细胞缺氧；防治缺血-再灌注所致的氧自由基损伤；纠正隐匿性代偿性休克，保护肠黏膜，防止细菌和内毒素移位。
1.液体复苏方法
(1)口服补液：成人烧伤面积在20%以下，小儿在10%以下的轻、中度烧伤，且无休克表现和胃肠功能障碍者，伤后可给予口服补液治疗。一般口服含盐饮料如盐茶、盐豆浆等，也可在1000ml饮用水中加入
食盐3g、碳酸氢钠1.5g、糖10g，配成烧伤饮料供口服补液。切忌大量饮用白开水，因易招致细胞外液低渗，并发水中毒。口服补液采取少量多次方法，成人每次量不宜超过200ml，小儿不超过50ml，过多过急可引起呕吐、腹胀，甚至急性胃扩张。伤员已发生休克或出现频繁呕吐或并发胃潴留时，应停止口服补液，改用静脉输液治疗。
(2)静脉输液：
①输液公式：烧伤休克期内要输入多少液体，是什么样液体，为了治疗方便起见，于是出现了休克期输液公式。目前，国内外应用的输液公式很多，其根据的基本原理大致相仿，即用烧伤面积和体重这两个变量因素来计算伤后48h内的输入量。各种公式的制定，除了Evans公式是依据狗的实验求得外，其他均是总结了大批平稳渡过休克期的烧伤伤员的资料统计分析而成。由于影响烧伤休克发生和发展的因素很多，如烧伤的深浅度、部位等、加上病人的个体差异大，因此应用任何烧伤输液公式，都只能当作是预算估计量，不能机械执行。应密切观察伤员对治疗的反应，根据临床监护指标随时修改调整输入液体的质与量，方能较好地治疗烧伤休克。
A.Evans公式：1952年，首先由美国Evans根据动物实验结果提出的输液公式，目前临床所采用的含有电解质与胶体补液公式均是在该公式的基础上改良的。公式计算方法为：成人每1%的二度、三度烧伤面积，每公斤体重，伤后第1个24h补充胶体和电解质溶液各1ml，同时补给基础水分2000ml，估计量的一半于伤后8h内输入，另一半于后16h输入；伤后第2个24h胶体和电解质溶液补给量为第1个24h输入量的一半，另补基础水分2000ml。该公式存在的明显不足是烧伤面积超过50%者，补液量仍按50%烧伤面积计算，且规定第1个24h输入总量不能超过10000ml，不适合50%以上烧伤病人的休克期补液治疗。
B.Brook公式：该公式于1953年由美军Brook医学中心外科研究所在Evans公式基础上改良而成。公式要求伤后第1个24h内，成人每1%二度、三度烧伤面积补给等渗
乳酸钠林格溶液1.5ml，胶体0.5ml，水分仍为2000ml不变。此公式与Evans公式明显不同点是烧伤面积超过50%者，按实际烧伤面积计算输液量，并用
乳酸钠林格溶液代替生理盐水，较符合生理需要。
C.Parkland公式：1968年，由Baxter在美国Parkland医学中心提出。该公式主张在伤后第1个24h只补给电解质溶液，不补给胶体和水分，待伤后第2个24h血管通透性有所改善后再补充
血浆和水分，其理由是伤后第1天毛细血管通透性增加，体液丢失造成细胞外液缺钠和缺水，必须大量补充钠离子才能恢复细胞外液的渗透压，而此时补给胶体，并不能维持血管内胶体渗透压，反而因
血浆蛋白渗漏到组织间隙，造成组织水肿液回吸收时间延长。具体补液方法：伤后第1天每1%二度、三度烧伤面积，每公斤体重补给等渗
乳酸钠林格溶液4ml，伤后8h输入总量的一半，后16h输入另外1/2，
乳酸钠林格液含钠离子130mmol/L，输入1000ml，补充钠离子130mmol的同时，也就等于同时带入了水分80～100ml，所以不需另外水分。伤后18h左右毛细血管恢复半透膜功能，第2个24h输入胶体液能更多地保留在血管内维持胶体渗透压。故伤后第2天不再补给电解质溶液，每1%二度、三度烧伤面积，每公斤体重补给
血浆0.3～0.5ml，并适量补充等渗糖水。此公式比较适用于
血浆供应困难的地区和成批烧伤早期现场救治。缺点是输液量大，增加水肿，对负荷耐受性差的病人有发生心肺并发症的潜在危险。最近的研究表明，尽管Parkland公式给予的晶体液量较大，却仍较难纠正心脏前负荷以及心输出量，即使再予以更大量的晶体液亦未见改善。这可能是晶体液难以恢复心脏前负荷的缘故。晶体液输入量的3/4由微血管渗出，进入细胞外间隙。这可能加重水肿，非吸入性损伤患者亦可能出现呼吸困难等症状。
D.高渗钠盐溶液疗法：1974年，由美国Monafo提出。利用溶液的高渗作用，输入后造成细胞外液渗透压增高，促使细胞内水分向细胞外转移，起到扩张细胞外液的作用，从而达到扩充血容量目的。高渗钠盐溶液疗法具有补液量少，比Parkland公式节省液体1/3，液体负荷轻，扩容迅速的特点，较适用于心肺功能负担较重的病人以及高原缺氧环境下烧伤补液治疗。由于高渗钠盐溶液为非生理性溶液，大量或长时间使用可对机体产生一些负面影响，如高渗性脱水，血压降低，溶血反应和凝血功能障碍等乃至昏迷。大面积烧伤病人及不能监测血渗压的单位慎用此复苏方案。常用的含钠高渗溶液为3%
氯化钠复方乳酸钠溶液(钠250mmol/L、氯150mmol/L、乳酸100mmol/L)。伤后48h每1%二度、三度烧伤面积，每公斤体重补给3ml，总体液量的2/3在第1个24h输入，另1/3在第2个24h输入。使用高渗钠溶液时，必须严密监测血清钠和渗透压的变化，若血清钠浓度超过160mmol/L，渗透压超过330mOsm/(kg·H
2O)时，应降低输入钠浓度或改变输液计划。
E.第三军医大学公式：该公式于1962年根据147例成人大面积烧伤病人早期补液情况总结而成。公式要求伤后第1个24h内，成人每1%二度、三度烧伤面积，每公斤体重补充胶体0.5ml，电解质1ml，基础水分2000ml，伤后8h内补入估计量的一半，后16h补入另一半；伤后第2个24h电解质和胶体液减半，基础水分不变。
F.瑞金医院烧伤科在分析了临床600例无呼吸道烧伤或其他并发症患者伤后早期输液之后，总结得出瑞金公式(1965)，第1个24h输液量晶体液(以LR为主)和胶体液(
血浆)分别按每1%烧伤面积每千克体重0.75ml计算，幼儿按每1%烧伤面积每千克体重1ml计算，另加每天需水(5%
葡萄糖注射液)量3000～4000ml，幼儿每天70～100ml/kg；第2个24h的胶体液、晶体液按第1个24h实际输入量的1/2计算，5%
葡萄糖注射液的量不变。
G.中国人民解放军第三0四医院公式是在借鉴电解质与胶体同时并举的经验基础上，利用Swan-Ganz导管监测血流动力学，根据维持血流动力学各指标正常时所累计的电解质、胶体及水分的输入总量总结出来的输液公式。第1个24h应给电解质与胶体各0.9ml/(kg·1%TBSA)，水分3000ml；第2个24h则给电解质与胶体各0.7ml/(kg·1%TBSA)，水分同前。依此公式输液不仅可使血流动力学指标迅速恢复并保持正常，而且能维持尿量80～100ml/h。此时病人意识清楚，口渴明显减轻，无恶心呕吐，血压正常，心率恢复至100次/min，血红蛋白≤150g/L，血细胞比容≤0.50，这说明血浓缩已明显改善，血容量基本恢复正常。但较大的液体输入量是否会引起组织的进一步水肿仍有待于临床的深入观察和研究。
兹将上述7个输液公式简要列表如下(表2)。
②输液量在输入时间上的分配：传统的输液分配是伤后第1个8h输入伤后第1个24h计算的总液体量的1/2，余下的1/2液体量等分，分别在随后的两个8h内输入。伤后第2个24h的电解质和胶体液的输入量为第1个24h实际输入量的1/2，水分同前。这种分配比例基于对伤后体液渗出规律的认识，通常认为伤后6～8h渗出达到高峰，故应在8h内输入第1个24h计算的总液体量的1/2。
近来研究表明，渗出速率最快的时间段是伤后0.5～2h，伤后6h渗出开始逐渐减少。因此，入院后应快速输液，在伤后3～4h内输入计算的总液体量的30%。对于伤后6h以上延迟复苏的患者，应在入院后3h内补足按公式计算的相应时间应该输入的液体量。
③常用的复苏液体：
a.
血浆：因为渗出液主要成分是
血浆，所以烧伤后
血浆是比较理想的补充药物。但由于冻干
血浆已被禁用，新鲜
血浆来源困难，不利于长时间保存和运输，还可能有传染病毒性肝炎、艾滋病等不良后果，因此不必追求输入大量
血浆。在中小面积烧伤或在新鲜
血浆来源困难的地区和单位，可应用各种
血浆代用品作为胶体补充。能在第1个24h输入
血浆400～800ml即可。
b.
白蛋白：胶体渗透压的维持主要靠
白蛋白，而渗出液中
白蛋白含量相当于
血浆白蛋白浓度的90%，所以烧伤后体内丢失大量
白蛋白。补充
白蛋白可维持胶体渗透压，减轻水肿。
白蛋白的扩容作用强而迅速，小儿和老年烧伤病人不宜在短时间内输入过多过快，否则容易发生前负荷超载，导致心力衰竭，最好是稀释成6%浓度使用较为安全。但由于其价格昂贵，输入后又得不到
白蛋白以外的
血浆其他成分，因此也不宜多用，第1个24h可输入20～30g。
c.全血：烧伤后体液渗出导致血液浓缩，故认为休克期不应该输全血。但大面积烧伤尤其是三度烧伤，红细胞对大量破坏和丢失造成红细胞减少，输入全血对伤员仍是有益的。严重烧伤伤员休克期的血红蛋白常超过15～18g/L，血细胞比容常超过60%，输入的全血一般血红蛋白为12g/L左右，血细胞比容为45%左右，所以全血输入到体内后仍起到稀释作用。应用的方法是伤员入院后开始复苏时首先尽快补充电解质、水分和全血以外的胶体，待伤后6～8h血浓缩逐步减轻再输全血。全血输入量占全天总入量的10%左右。对全血的要求应该新鲜一些，库存时间最好不要超过1～2周，以防库存过久的全血由于细胞碎片增多而不利于微循环的改善。
d.
右旋糖酐：由于休克期补液胶体需要量大，全血、
血浆和
白蛋白供应不足时常应用一些
血浆代用品，
右旋糖酐就是常用的
血浆扩容剂之一。在中小面积烧伤时，可完全代替
血浆作用。
右旋糖酐是
葡萄糖的聚合物，输入后能提高胶体渗透压。
中分子右旋糖酐分子量为7万左右，
中分子右旋糖酐的分子量与
白蛋白相近，其提高血压、增加尿量的作用较
血浆迅速，但维持时间较短，大量使用后有封闭单核-吞噬细胞系统作用，可引起血小板减少，发生出血倾向，并干扰血型鉴定，发生过敏反应、引起肾脏损害，渗至组织间隙造成延迟水肿的回吸收，故不宜多用。每天用量不超过1000～1500ml。应用
低分子右旋糖酐(分子量2万～4万)和
小分子右旋糖酐(分子量1万左右)不仅能维持循环血量，还兼有减低血黏度，解除红细胞聚集、改善微循环和利尿作用。由于
小分子右旋糖酐分子量小，排出快，维持血压仅3h左右。
右旋糖酐不最好不要连续输注，每次500ml，要与其他液体交叉开。在复苏之初血液制品尚未到位时，先与电解质溶液和5%
葡萄糖液交替输入，它只起临时替代作用，最终还是要靠输入全血或
血浆成分来维持胶体渗透压。
e.4%
琥珀酰明胶(
血定安)：
琥珀酰明胶是以改良液体明胶为主的胶体性
血浆代用品，分子量22500，具有与
血浆相似的、符合生理要求的等膨胀压和酸碱度，不会引起组织脱水。100ml
琥珀酰明胶溶液中含
琥珀酰明胶40g，
氯化钠1.36g。其胶体渗透压与人体
白蛋白相当，血容效应相当于4%～4.5%的
白蛋白溶液，生物半衰期约4h，能较好地维持血容量。输入后能使血压、肺动脉楔嵌压、心排指数、每搏指数和红细胞运氧能力明显增加，改善缺氧状况。安全性能好，不影响凝血系统，无器官蓄积，对器官无毒性，也不担心类似血液制品传播的传染性疾病。每天输入量可根据胶体需要量和血液制品供应量灵活调剂，1000～3000ml/24h均可。总的评价认为，
琥珀酰明胶是较好的
血浆代用品，在血液制品不足时可优先选用。
f.6%
羟乙基淀粉(706代血浆)：分子量与人体
白蛋白近似，具有
血浆扩容作用，在体内发挥作用的时间较长，可在休克期应用。由于亦有封闭单核-吞噬细胞系统作用，影响机体免疫功能，用量不宜过大，每
天可给1000ml左右。
B.电解质溶液：主要指以含钠离子为主的电解质溶液，用以补充细胞外液，输入后很快即能显示扩张
血浆容量作用。但由于烧伤早期血管通透性增加和细胞外液只能按一定比例存在于
血浆中，大部输入的电解质溶液都要渗至组织间隙或创面，只有输入量的1/4左右能留在血管内发挥
血浆容量作用。
a.生理盐水：为等渗的
氯化钠溶液，是最常用的电解质溶液。实际上生理盐水并不完全符合生理，生理盐水中
氯化钠的浓度为0.9%，其中含钠离子和氯离子各为154mmol/L，而
血浆中钠离子的浓度为140mmol/L左右，氯离子浓度为103mmol/L左右。可见如果大量输入生理盐水，易导致
血浆中氯离子比例升高，而形成碳酸氢根(HCO
3-)比例降低，易产生高氯性酸中毒，因此，输注量大时应与1.25%碳酸氢钠按2∶1的比例输入。
b.
乳酸钠林格液：含钠离子130mmol/L，氯离子109mmol/L，乳酸根28mmol/L，钾5mmol/L，pH7.4，习惯上称之为平衡液。氯离子与
血浆氯离子近似，不会引起高氯性酸中毒，但钠离子低于
血浆钠离子，乳酸根进一步代谢为碳酸氢根。
c.高氧晶体溶液：近年来国内外已使用高氧晶体溶液代替电解质溶液，用于早期休克复苏的补液治疗，起到了较好的防治烧伤休克的作用。该溶液显著特点是携带有高浓度溶解氧和具有高氧分压，输入后在扩充血容量的同时，也可溶解氧直接提供给组织细胞利用，使组织细胞由乏氧代谢迅速转为有氧代谢，并可降低血液黏度，增加血液的携氧能力，起到改善重要脏器缺氧状态的作用。
d.5%碳酸氢钠溶液：碱性溶液的应用：烧伤休克时，组织血流灌注不足，发生乏氧代谢，乳酸堆积，多合并有乏氧代谢酸中毒。因而有主张常规应用碱性药物者。但是休克时发生酸中毒的主要原因是组织灌流不足，不需常规用碱性溶液。烧伤休克时，多为混合性酸碱紊乱，早期由于呼吸增快，多有呼吸性碱中毒，稍后则可同时存在代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，有时代谢性和呼吸性酸中毒同时存在，故单纯补充碱性药物不能纠正酸碱紊乱。盲目应用，补充碱性液体过多，可并发代谢性碱中毒，使氧离曲线左移，妨碍氧的释放，更加重组织缺氧。但大面积烧伤，出现严重代谢性酸中毒，pH下降明显，在血气分析的监护下，补充一定量的碱性药物，是必需的。深度烧伤、电烧伤伤员，伴有血红蛋白和肌红蛋白尿者，亦应适当增加碱性溶液量，碱化尿液，防止血红蛋白或肌红蛋白沉积于肾小管，以利其排泄，保护肾功能。目前临床上使用的5%碳酸氢钠溶液是4倍于等渗的高张溶液，可用5%碳酸氢钠125ml加入375ml的生理盐水中输入。
④液体的选择：
A.胶体液和电解质液的选择：在休克的输液治疗中，有补充胶体或补充电解质液的争论。主张补充胶体者认为胶体分子量大，输入后能较长时间保留在血管内，增高血管内胶体渗透压，有较佳的扩容和防止血管内液体渗出的作用。但是主张主要补充电解质液者认为，烧伤后不但有效血容量减少，细胞外液也缺钠缺水，只有补充钠盐，才能恢复细胞外液的渗透压，纠正循环障碍。从临床应用及动物实验的资料表明，单纯补充平衡盐液，是能够维持有效血容量及水、电解质平衡，渡过休克期的。正常情况下，胶体能保留在血管内，但大面积烧伤的早期，全身毛细管通透性增高，此时输入的胶体液，大部分也将渗出至血管外，其扩容作用并不优于电解质液，渗出至细胞间质的胶体，难以回收，反而延缓组织水肿的消失，胶体如
血浆价值昂贵，而其他
血浆代替品的用量又受限。但是应用电解质液治疗烧伤休克，其用量很大，按Parkland公式计算，伤后第1个24h每1%烧伤面积每千克体重需要补充乳酸林格液4ml，有时需要液量更大，远超过用胶体液者。单纯补充电解质液后，组织水肿也较补充胶体者明显，特别是于大面积烧伤，24h输入的电解质液将超过10000ml，有并发脑、肺水肿的可能。
虽然目前对应用胶体液和电解质液的争论尚无肯定结论，但一般认为用于中小面积浅度烧伤单纯输注电解质液是有效的，尤其用于在成批烧伤或将来发生战争有大批伤员需要抢救而胶体供应不足时。
但国内的意见是治疗大面积深度烧伤时，仍需补充部分胶体液，这是因为：虽然大面积烧伤后全身毛细血管通透性都有增高，电解质从毛细血管渗出的程度高于胶体液。虽然应用胶体和电解质均能使伤员渡过休克期，但胶体液对休克期后对脏器的保护作用，伤口愈合和免疫功能维护方面均明显于电解质液的疗效。近年来发现氧的释放、摄取与消耗与休克的处理密切相关。补充胶体液者，组织氧的利用明显优于补充电解质液者。输用含有5%蛋白的胶体液能清除氧自由基H2O2，而盐水无此功能。
故认为根据临床和实验材料，由于大面积深度烧伤，输液量大，为减轻组织脏器水肿，减少并发症的发生，应补充部分胶体。胶体对改善氧的供应与利用以及维护脏器均优于电解质液，因此对严重缺氧有脏器损害可能，也应补充部分胶体。
B.胶体的选择：
血浆接近烧伤后体液渗出的成分，补入后，能较有效地恢复胶体渗透压，维持有效循环血容量，仍然是目前广泛应用的较理想胶体。但是
血浆来源困难，价值昂贵，尤其是可能有传染肝炎、艾滋病不良后果，故可用各种
血浆代用品。选择的顺序
琥珀酰明胶、
右旋糖酐、
低分子右旋糖酐、
羟乙基淀粉等、但应注意它们的不良反应。
大面积深度烧伤，可适量输一部分全血以替代
血浆或
白蛋白。
C.电解质溶液的选择：以往常用的是生理盐水，但生理盐水中氯离子含量高于
血浆，正常
血浆中钠、氯离子量分别为142mmol/L及103mmol/L，而生理盐水中钠、氯离子量均为154mmol/L；大量补充生理盐水后，可引起高氯血症及高氯性酸中毒。因此在烧伤早期的补液治疗中，应选用平衡溶液。乳酸林格液是目前广泛应用的等渗电解质液，其钠与氯离子均较接近正常
血浆。若无现成的平衡盐液时，也可按2份生理盐水及1份等渗碱性溶液(1/6M
乳酸钠或1.5%碳酸氢钠)补充。
但是于某些心肺功能不佳病人或老年人，大量补液可能并发心衰、肺水肿等，宜减少补液量时，可补充高渗盐液，使细胞外液高渗，导致细胞内脱水，维持有效血容量。应用高渗液可比应用等渗液减少输液量1/3～1/4。临床及实验资料均证明，选择合适的适应证，补充恰当量的高渗溶液，能有效防治烧伤休克。由于钠有利尿作用，有保护肾功能作用。组织水肿轻，有利于水肿的回吸收，对胃肠道功能的恢复也有利，能较早开始口服。高渗盐液一般应用为含钠量250mmol/L的电解质液，伤后第1个24h每1%二、三度烧伤面积每千克体重可补充2ml左右，第2个24h再补充1ml左右。要注意第3天骤停高渗液，补充等渗液后可使组织水肿加重。故于第2个24h，即可开始逐步降低输入高渗盐液的含钠量。补充高渗盐液时，应严格监测血清钠和晶体渗透压，一般血清钠不宜超过165mmol/L，晶体渗透压不宜超过330mOsm/(kg·H2O)。
D.水分的选择：每天基本水分需要量的2000ml，可用5%～10%
葡萄糖溶液补充。如果气温或体温过高，深度烧伤面积很大，呼吸过快或有气管切开等情况时，水分蒸发量增多，应相应增加水分补充量。在烧伤休克期，由于糖皮质激素、胰高糖素及肾上腺素增多，使糖原异生及分解作用增速，血糖增高；同时胰岛素分泌减少，机体利用糖的能力下降，早期也不宜补充过多的
葡萄糖，以免发生高血糖症，输液一般以5%～10%
葡萄糖溶液为宜，不宜输注高渗糖液。
⑤治疗烧伤休克的监护指标：防治烧伤休克的主要目的，在于尽快恢复良好的血液灌流，防止或减轻组织细胞的缺血缺氧性损害。为此监测早期治疗的各项指标，即应是能反映各组织器官良好血液灌流的参数，而临床医师根据观察指标的变化来调整输液的速度、液量、内容以及其他治疗。但影响烧伤休克的发生、发展的因素很多，因此难以用一、两个指标，判断其病情，必须全面衡量，综合分析，方能得出符合客观实际的结论。
A临床观察指标：尿量、心率、血压、神志等生命体征是反映组织、器官灌流的临床征象，因其监测时无创伤、安全、直观，所以是最为常用的监测指标。应该注意的是，机体对血压下降有较强的代偿能力，血压下降提示患者的血流动力学已经失代偿力。
a.尿量：肾血流量占全身循环血量的24%左右，在肾功能正常情况下，尿量的变化直接反映了肾脏的血流灌注情况。与其他脏器相比，肾脏的血流灌注在烧伤后受影响较重而且发生较早，因此尿量一般的能反映内脏灌注情况，是当前观察有无发生休克的最简便，较灵敏的监测手段。根据尿量的变化，能有效的调整补液速度。大面积烧伤病人入院后均应置导尿管，一般情况下应记录每小时尿量，特殊情况下每30分钟观察测量1次。均匀地维持每小时尿量0.5～1ml/kg，成人30～50ml/h［近年许多学者认为最低应维持在50～70ml/h，小儿1ml/(kg·h)左右］多表示有较佳的内脏器官血液灌流，低于30ml/h时，表示血液灌流已呈不足，应加快补液速度；高于70ml/h时，表明输液过多，应减慢补液速度。尿少时，首先要排除导尿管的位置不正常或机械性堵塞。尿少而血压低时，表示血容量不足，宜补充胶体；尿少而血压正常时，表示缺水、缺盐，宜补充水分及电解质液，并应严密注意发生急性肾衰竭的可能。老年人、心血管疾患或合并脑外伤的病人，每小时尿量的要求应适当偏低，以防脑、肺水肿及心力衰竭的发生。某些化学烧伤(如磷、苯等)及有血红蛋白或肌红蛋白尿的病人，则应适当增加尿量，有利于排出有毒物质，减少肝肾功能的损害。
除尿量外，还应注意尿比重、颜色(血尿或血红蛋白尿)及进行尿生化检查。
b.精神状态：病人安静、神态清楚合作，表示脑循环灌流良好。而烦躁不安者为脑缺血、缺氧的表现；脑循环血液灌流严重不足时，则将出现神态恍惚、甚至昏迷。烧伤后脑缺氧的原因，除血容量减少所致灌流不足外，还应考虑呼吸道梗阻、吸入性损伤、一氧化碳中毒、碱中毒、颅脑外伤和脑水肿等。
c.口渴：为烧伤后常见的临床症状，口渴的严重程度可间接反映体液丢失量。轻、中度烧伤患者经过口服或静脉输液后多可在数小时后缓解，而大面积烧伤患者口渴症状可延续至水肿回吸收期，因此不宜以口渴作为调整补液速度的指标，应参照其他监测指标综合分析，否则有补液过量的危险。同时要注意口服液体也难以止渴时，不能随意口服太多液体，以免发生呕吐、胃扩张和水中毒等并发症。
d.周围循环的变化：烧伤休克经复苏治疗后，患者的皮肤黏膜色泽转为正常，肢体温暖，静脉、毛细血管充盈，动脉搏动有力，表明对休克治疗反应良好，反之则预示休克仍未纠正。
e.血压和心率：一般收缩压应维持在12kPa(90mmHg)以上，脉压维持在2.66kPa(20mmHg)以上，心率每分钟120次以下。如果波动较大，表示休克尚未能很好地控制。几乎大面积烧伤伤员，一般四肢均有创面，无法测得血压。
f.呼吸：烧伤早期影响呼吸的因素较多，如疼痛、吸入性损伤、面颈部烧伤、胸痂、酸碱中毒、脑水肿、肺水肿以及全身中毒等。因此呼吸不平稳并非休克特有症状。但呼吸不平稳可影响气体交换量，导致缺氧或
二氧化碳在体内蓄积，使休克加重或复苏困难。如发现呼吸不稳，必须分析原因，及时处理，力求使其保持平稳。
B.血液及生化指标：
a.无明显血液浓缩：尽可能地维持血细胞比积、血红蛋白和红细胞计数接近正常。但严重大面积烧伤后，早期血液浓缩多较明显，短时间内难以使其恢复正常，勉强追求，易致输液过量，一般情况平稳时，轻度血液浓缩，可不急于纠正。
b.维持血生化各项检查数值接近正常：烧伤早期细胞外液多呈低渗，血清钠离子多偏低，血钠增高时，多表示血容量不足，应加快补液；反之若血钠过低(125mmol/L)，则应考虑不含电解质液的单纯水分输入过多，要警惕水中毒的发生。
c.血气分析：是防治烧伤休克的重要监测手段，一般行动脉血气分析，除判断缺氧与
二氧化碳潴留情况外，且能较准确地分析酸碱平衡。PaO
2应维持在10.64kPa(80mmHg)以上，PaCO
2 3.99～4.66kPa(30～35mmHg)，酸碱基本平稳或略偏酸，切忌补碱过量，影响氧的释放交换。
血气分析中另一个指标碱缺失(Base Deficit，BD)是指在标准状况下，即氧饱和度100%、动脉血
二氧化碳分压(PaCO
2)5.32kPa(4OmmHg)时，中和
血浆或全血到pH7.4所需的碱的毫摩尔数。因此，BD的出现是酸中毒的表现，是组织缺氧和氧债堆积的标志之一，即也是判断液体复苏是否能改善组织灌注的较好的指标。BD＜－6mmol/L表示组织灌注严重不足。BD主要的优点是能较快的得到测试数值。而按目前的技术还不能在数分钟之内测出血液中乳酸的结果。瑞金医院对1991～1998年间收治的烧伤面积大于30%TBSA的126例患者烧伤后早期复苏的血气分析资料进行分析，认为未存活者BD持续状态较存活者长，并认为严重烧伤早期的4～16h的BD水平可能与患者预后有关。
d.血乳酸浓度(blood lactate，BL)：正常生理状况下，除红细胞外所有的细胞都能消耗和转化乳酸，或还原成糖，或氧化成
二氧化碳和水。肝脏和肾皮质是乳酸转化的最重要器官，转化率分别为50%和30%。在烧伤早期，由于机体组织乏氧，无氧代谢使乳酸堆积，同时乳酸清除延迟、无氧酵解加速、丙酮酸脱氢酶功能不全更加重乳酸堆积。因此，测量BL可以判断全身无氧代谢的状况。和反映机体是否存在组织氧合障碍和是否被纠正。目前BL被认为是烧伤早期液体复苏是否满意的重要指标之一。
e.
血浆渗透压的测定：监测
血浆胶体和晶体渗透压有利于了解伤后体液的渗透变化，便于选择液体种类，特别应用高渗盐液治疗休克，更是要行渗透压的监护，以防止出现严重的高渗性脱水。
C.有创性观察指标：
a.中心静脉压：应维持在60～120mmH2O(0.49～1.18kPa)。中心静脉压(CVP)经中心静脉置管监测，同时也可作为输液通道，是反应血容量、回心血量及右心功能的指标。虽然易受胸、腹腔压力增高和心、肺疾患的影响，但结合临床状况分析，仍是个简便的参考指标。低于正常值60mmH2O(0.49kPaO)，多表示回心血量低于心排出能力，此时应加快输液。若血压低，尿少，但中心静脉压反而增高超过正常值以上时，则表示回心血量已超过心排出能力，休克非单纯因血容量不足，应分析原因(心功能不全、输液过多等)，予以纠正，同时要注意补液速度，警惕并发心力衰竭和肺水肿。但是中心静脉压只能反映右心压力，不能反映肺循环及左心压力，有时中心静脉压不高时，也可并发肺水肿。
b.放置Swan-Ganz漂浮导管检测：漂浮导管可连续检验血流动力学变化，测定肺动脉压、肺动脉楔入压和心排出量；计算其心排出指数，左、右心室做功，体循环及肺循环血管阻力等；并结合动静脉血气分析，计算其肺泡动脉血氧差(A-aDO2)、氧分流量(QS/QL)、氧消耗量、氧利用率等，全面分析心血管及肺功能的变化，能较精确地指导休克的治疗。必须指出，于严重烧伤病人，较长时期地置放漂浮导管，有较多并发症，尤其是感染发病率较高，故不能常规应用，只能用于某些输液治疗困难的难治性休克和(或)已并发心肺功能不足的病人。应用漂浮导管可观察下列指标：
肺动脉压：正常时收缩压为2～3.7kPa(15～28mmHg)，低血容量时降低，输液超负荷时可使之升高。
肺毛细血管楔压：可用于估计左心功能和肺循环状态。正常值为0.7～2.1kPa(5.3～16mmHg)。数值低于1kPa(7.5mmHg)，伴心排出量降低时，提示血容量不足；该值高于4kPa时，开始出现肺水肿，往往在肺水肿的临床表现出现之前就已见升高。
心排出量：心排出量可以利用插入的Swan-Ganz导管以温度稀释法测得。结合上述肺动脉压和肺毛细血管楔压的测量进行动态观察，可以指导液体复苏的数量和速率。
混合静脉血氧饱和度：混合静脉血氧饱和度(SVO2)反映血液灌注组织之后的含氧。在典型情况下，如果组织灌注不足，则SVO2下降；高灌注，则SVO2升高。理论上SVO2升高似乎意味着细胞不再需要更多的氧，但应注意，外周组织可能无法摄取经循环通过的氧。此时，静脉血氧饱和度较高，不是由于细胞氧供充足，而是因为它们不能摄取所需的氧。对于烧伤导致的低血容量性休克的患者，这一指标可用来观察液体复苏或休克复苏时外周组织代谢是否有所改善。
胃黏膜pH：胃肠道黏膜的缺血缺氧在休克过程中发生早、恢复最迟的脏器之一。休克复苏后，虽然体循环血流动力学指标恢复到伤前水平，但胃黏膜内pH值仍处于较低水平，胃肠道组织缺血、酸中毒的状况并未得到彻底纠正。测定胃胃黏膜pH值有助于发现“隐匿性代偿性休克”的存在。胃黏膜细胞pH正常值大于7.35。目前临床上应用phi张力计(CO2张力计)来测定胃黏膜pHi值，计算公式为pHi＝6.1＋lg(HCO3-a/0.03×PCO2ss)其中HCO3-a为动脉血碳酸氢根浓度，PCO2ss为校正的半透膜囊内生理盐水PCO2。pHi降低提示胃黏膜酸中毒，可能存在黏膜灌注不良和组织缺血缺氧。pHi的变化可认为是缺氧的早期指标。pHi测量是迄今为止最好的判断局部灌注的方法。其缺点有需要设备、价格昂贵、操作复杂、操作平衡所需时间较长。
⑥输液治疗的注意事项：
A.不应片面依赖输液公式：烧伤输液公式是经过多年临床验证总结形成的输液方案，对指导烧伤休克的输液治疗起到了重要作用。然而，任何输液公式都存在局限性，不可盲目地机械执行，由于受年龄、烧伤深度、合并伤、救治时间早晚以及伤员身体素质的影响，个体对输液治疗的反应差异很大。此外大部分伤员并不能准确地说出伤前的体重，很多烧伤病房内又没有在卧床上测体重条件，只能靠估计，对烧伤面积的估计不能做到绝对准确，至少可能有5%左右的误差。所以根据这两个不完全准确的变异数，代入输液公式后计算得出来的输液量也不可能十分准确，仅能视为治疗的初步计划，供参考之用。医护人员应遵循“有公式可循，不唯公式而行”的基本原则，治疗过程中密切观察临床指标的变化，随时调整输液量、输液速度和输液成分。
B.避免输液过多：盲目大量输液是当前烧伤复苏输液治疗中存在的另一突出问题，一些医务人员为使伤员较快地复苏，过分强调正常生理指标，不考虑机体的代偿能力如何，短时间内输入大量液体，其结果不仅使输液量明显增加，造成心脏前负荷过重，引发心力衰竭，还可因脏器组织水肿影响氧的代谢，加重机体缺氧状况，此外，过多的液体潴留于体内致使回收期延长，全身炎症反应明显加重。在输液治疗中，应根据临床指标，如：尿量、血压、神志等变化，调整补液计划，对于小儿、老年烧伤病人以及伤前有心肺疾患者，更应注意控制输液速度和输液量。原则上是在休克复苏治疗过程中，如果临床指标已基本达到，尽量减少输液量和速度，这样可以减轻局部、全身和脏器的水肿，避免感染和内脏并发症的发生，有利于伤员的后续治疗。
C.输液时机越早越好：烧伤后未能及时输液或输液不足，是当前存在较为突出的治疗失误之一，除受交通不便和医疗条件的客观因素影响外，更多的是现场和基层急救人员对早期输液的重要性认识不足。不输液或少输液就急于后送，导致此类病人在转入专科治疗时已发生严重休克，虽经救治能勉强渡过休克期，但遗留严重的脏器缺血缺氧性损害，为日后发生全身性感染和多脏器功能不全留下隐患。因此，要特别重视烧伤早期的输液治疗，力争在伤后半小时内建立输液通道，以预防休克的发生或减轻其存在的严重程度。
D.不能单纯依靠输液复苏：输液是防治烧伤休克的主要手段之一，但并非惟一治疗措施，尤其是存有并发症时，单纯补液更难奏效，需要采用其他方法和药物进行治疗。对一些输液治疗反应不佳的病例，应探索原因，采取有针对性的治疗措施。
2.其他治疗
(1)碱性药物：休克期组织灌注不足而造成细胞乏氧代谢和少尿均可引起体内酸性代谢产物堆积而导致酸中毒。纠正酸中毒的根本是改善组织灌注，一般不应用碱性药物，但若酸中毒严重，也可适量地给予碱性药物，可减轻微循环的紊乱和细胞的损伤，并通过减少H＋与Ca＋的竞争而增强血管活性药物的疗效，加强心肌收缩力。另外，大面积深度烧伤常伴有血红蛋白尿和肌红蛋白尿，为了碱化尿液，使其不易在肾小管内沉积和堵塞肾小管，从而保护肾功能，也需要给予碱性药物。
临床应用的碱性药物多为5%碳酸氢钠溶液，若无严重代谢性酸中毒，通常稀释成等张碱溶液(浓度为1.25%)输注。具体将5%碳酸氢钠溶液125ml加在生理盐水375ml滴注，常规全
天可输入5%碳酸氢钠溶液250～500ml。若伴有高钠血症时，可用7.28%三羟甲基氨基甲烷(THAM)，每千克体重2～3ml，以5%
葡萄糖稀释1倍滴注。此药作用较强，可进入细胞内，但应注意其降低血压和抑制呼吸的缺点。应用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO
2潴留和酸中毒。因此，碱性药物应在明确代谢性酸中毒和保证通气良好的情况下使用。最初使用剂量可按1mmol/(L·kg)输注，然后根据血气检查结果追加用量，根据“宁酸勿碱”的原则，对于pH＞7.30的酸血症不必用碱性药物纠正。
(2)利尿剂：在纠正低血容量之后如尿量仍未见增加，可应用溶质性利尿剂甘露醇。甘露醇不受血管加压素的影响，可扩张肾小球动脉，增加肾血流量；不透过细胞膜，肾小球滤过后不被肾小管重吸收，体内排出快，2h排出75%。鉴于烧伤渗出时间长，组织水肿重，可将20%的甘露醇溶液125ml加在生理盐水或5%
葡萄糖500ml内，用量可根据烧伤严重程度2～4次/d，既可持续较长时间缓慢利尿(伴有血红蛋白尿或肌红蛋白尿时更需利尿)，又可避免由快速脱水而致的再度血容量不足。甘露醇还可作为自由基清除剂，清除体内过量的自由基，减轻脂质过氧化损伤。在应用甘露醇前一定要保证入量已基本满足，低血容量已得到纠正。切忌在入量不足导致的少尿情况下靠甘露醇利尿，这样会更加重血容量不足，加重休克。通常是伤后8h以后开始滴注。
如果不需要大量利尿时，也可用利尿合剂，即10%
葡萄糖溶液500ml内加入
氨茶碱0.25g，咖啡因0.5g，
普鲁卡因1.0g，维生素C 3g。
当血容量纠正后尿管畅通情况下仍持续少尿，表明有肾功能不全，应用甘露醇效果不明显时，可改用呋塞米或依他尼酸(利尿酸钠)，两者均可增加肾血流量及肾小球滤过率，抑制肾小管重吸收，使尿量及排钠排氯量增加，钾离子排泄增加较少，呋塞米1次用量20～100mg，依他尼酸25～50mg。
(3)维持呼吸功能：伴有中度吸入性损伤的伤员，在持续吸氧的情况下注意观察呼吸改变。为防止上呼吸道梗阻，早期可行气管内插管，并保留3～5天，持续吸氧，并以地塞米松等雾化吸入，以减轻黏膜水肿，待面部消肿后拔管。若为重度吸入性损伤宜早行气管切开。拍胸部X片，监测血气，若呼吸困难加重，血氧低于8kPa(60mmHg)，
二氧化碳分压高于6.67kPa(50mmHg)时，可采用呼吸机辅助呼吸。
(4)改善心功能：严重烧伤后体内存在心肌抑制因子，它是溶酶体酶释放后，
水解蛋白质所产生的对心肌具有抑制性的物质，主要来自休克时缺血缺氧的胰腺。为增强心肌收缩力，增加心输出量，常用
毛花苷C(
西地兰)首次剂量0.4mg，第1个24h内共给1.2mg，达到饱和量后每日给维持量0.4mg。
(5)激素的应用：烧伤早期由于肾上腺皮质功能亢进，一般不需要激素治疗。近来有人发现烧伤早期各靶细胞的细胞膜上的糖皮质激素受体功能抑制，虽然体内糖皮质激素增多，但其功能反而减退。于某些早期延误治疗，休克严重，复苏困难的病例，短期内应用药理剂量(大剂量)的糖皮质激素，可能有益。氢化可的松1次用量1000～2000mg或地塞米松50～100mg，必要时可加大剂量或重复使用，但一般只用2～3次，不长期应用，也不用维持量。当液体入量超负荷或合并有肺水肿和脑水肿时，也应在利尿前先给地塞米松。药理剂量的糖皮质激素的作用可能有：①增强心肌收缩力，同时有类似α受体阻滞剂的作用，使血管扩张，改善血液灌流；②使乳糖转化为
葡萄糖，可减轻乳酸血症；③可能与内毒素结合，因而有抗毒素作用；④稳定细胞溶酶体膜，防止细胞破裂；⑤抑制平滑肌对儿茶酚胺和内毒素的反应，降低周围血管阻力。
(6)抗生素的应用：严重烧伤休克导致全身缺血、缺氧性损害，肠黏膜明显受损，单核巨噬细胞功能抑制，加以肠道微生态变化，菌群失调，致使烧伤早期常有肠道细菌侵入体内，发生肠源性感染。同时创面及呼吸道、泌尿道等处的细菌也可侵入。已发现烧伤后1h血中即可检出细菌。肠道细菌主要是革兰阴性杆菌，烧伤早期可有大量内毒素进入体内。现知内毒素可使粒细胞、血小板聚集，激活巨噬细胞，使之释放前列腺素、白介质、肿瘤坏死因子、溶酶体酶、氧自由基等众多炎症介质，损伤内皮细胞，进而使内皮细胞抗凝及血管舒缩功能变化，使血管通透性增高，抗凝能力下降，甚至并发DIC。故感染不但是烧伤休克的并发症，而且在某些难治性休克的发病中，起着重要作用。但若已并发休克，特别是输液治疗疗效不满意时，更应该注意感染。应采用有效广谱抗生素，由于此时侵入细菌，以革兰阴性菌居多，因此可应用
阿米卡星、头孢他啶等治疗。同时要加强细菌调查，尽快检出细菌，按照细菌敏感试验，再调整抗生素。
(7)镇静、止痛剂的应用：伤后剧烈的疼痛可加重应激反应，适当的镇静止痛疗法是整体治疗中不可缺少的内容，能使伤员获得良好的休息，减少能量消耗。常用的镇静止痛药物有以下几种：
①哌替啶(杜冷丁、唛啶、地美露，利多尔等)，为人工合成的镇痛剂，作用与吗啡类似，但抑制呼吸作用较吗啡弱。用药后呼吸虽减慢，但幅度加深，一般不会引起缺氧。如果剂量过大，呼吸频率降至每分钟10次以下时，则应予吸氧。此药还有轻微的类组织胺作用，有时使血管扩张，引起轻度血压下降。临床上常与异丙嗪(非乃更)合用，除可加强镇痛效果外，还因非乃更具抗组织胺作用而减弱哌替啶的降压副作用。小儿及老年伤员慎用。
②盐酸吗啡：镇痛作用强，但抑制呼吸明显，影响呼吸交换量。烧伤伴吸入性损伤，合并颅脑伤或脑水肿，以及婴儿和孕妇都不宜使用。
③
曲马朵：阿片受体激动药，无呼吸抑制作用，对心血管和肝肾功能也无影响。药物作用持久，起效快。其副作用有恶心、呕吐等消化道症状。通常用量为50～100mg，2次/d。
④双氢埃托啡：是人工合成的新型强力镇痛药，镇痛效价是吗啡的1200倍。呼吸抑制作用较吗啡轻，但镇痛作用较吗啡明显。可肌肉注射或静脉注射，但不可口服，只能含漱，即口含舌下可很快发挥作用，镇痛作用持续2～3h。通常用量20µg，2次/d。
⑤布洛芬(芬必得)：止痛机制主要是可逆地抑制环氧化酶和脂氧化酶，从而抑制前列腺素和白三烯的生物合成，对抗疼痛和化学介质缓激酶肽而产生镇痛作用。该药副作用少，但对消化道溃疡患者应慎用。通常用量为300mg，2次/d。
⑥冬眠药物：严重烧伤后可引发机体强烈的应激反应，导致一系列神经内分泌反应，引起复杂的病理生理变化。冬眠疗法能抑制神经兴奋，减轻机体反应。目前临床使用较多的是冬眠合剂Ⅰ号和Ⅳ号。冬眠合剂Ⅰ号：哌替啶100mg，异丙嗪(非那更)50mg，盐酸
氯丙嗪50mg，加5%
葡萄糖液或生理盐水500ml。冬眠合剂Ⅳ号：哌替啶100mg，异丙嗪(非那更)50mg，
乙酰丙嗪(
乙酰普马嗪)20mg，5%
葡萄糖溶液或生理盐水500ml。但冬眠药物有强力的扩张血管作用，在血容量没有补足前，可以引起血压下降心率加快，即可能诱发休克或加重休克，故一般单位在休克期多不大采用冬眠药物治疗。可采用哌替啶100mg，异丙嗪(非那更)50mg稀释后静脉滴入，以到达镇静、止痛作用。
⑦安定：有较好的镇静作用，但镇痛作用较弱。
(8)氧自由基清除剂的应用：近年来的临床与实验研究均已证实，烧伤后的血容量减少导致多器官和组织灌注不良，复苏过程中的重灌注，在黄嘌呤氧化酶催化下分子氧被单价还原为大量氧自由基
1O
2·、O
2-·、OH
·、H
2O
2，它们与生物膜上酶或受体共价键结合，与细胞膜的脂体发生脂质过氧化，改变生物膜的结构和功能。为防止或减轻由此而引起的脏器和组织细胞的损伤，可以加用自由基清除剂和抗氧化剂，如过氧化物歧化酶(SOD)、
过氧化氢酶、甘露醇、维生素E、小
红参醌、大剂量维生素C(2～10g/d)、
β-胡萝卜素(300mg/d以上)，
谷氨酸(20～30mg/d)等。
(9)山莨菪碱(654-2)的应用：山莨菪碱(654-2)是胆碱受体阻断药，可改善胃肠道黏膜的微循环，同时还是良好的细胞膜稳定剂。由于胃肠道对缺血很敏感，烧伤休克血容量减低时，胃肠道缺血发生最早，恢复最晚，可长达72h，甚至在血流动力学指标已恢复正常时仍缺血，称为隐匿性休克。在烧伤补液同时，给予山莨菪碱20mg，1次/6h，可改善胃肠道微循环，使门脉血流量增大，胃pHi升至正常水平，可起到保护肠道屏障功能，预防内毒素和细菌移位的作用。用法是每次20mg，1次/6h静注，或者40～80mg/h持续输入，直到临床症状改善为止。
(10)血管活性药物的应用：在积极有效补充血容量的同时，适当合理地应用血管活性药物可更好地改善微循环。血管活性药物包括缩血管药物和扩血管药物，当血压明显降低，短期内又难以扩容使血压恢复时可考虑使用缩血管药物；而在充分扩容后，仍有皮肤苍白、湿冷、尿少、意识障碍等表现时可选择使用血管扩张药物。
多巴胺是目前最常用而且是较理想的血管活性药物，该药的药理作用与使用剂量有关。小剂量[＜10μg/(min·kg)]时，主要是β1受体和多巴胺受体作用，因此可增强心肌收缩力，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量[＞15μg/(min·kg)]时则表现为α-受体作用，使外周血管阻力增加。抗休克中宜使用小剂量多巴胺以发挥强心和扩张心脏血管的作用。
(11)补充外源性
ATP：
ATP是细胞主要能量来源，休克细胞内贮存的
ATP被耗竭而难以补充，造成细胞功能低下。除供能外，
ATP还有利于恢复膜的正常功能，改善细胞代谢。单独的
ATP制剂难以发挥作用，应使用
ATP-MgCl
2，以防止
ATP被血中Ca
2＋螯合。
(12)钠络酮的应用：由于内啡肽参与休克，因此近年来一些学者倡用内啡肽的拮抗剂——钠络酮，可增加心肌收缩力、改善微血管口径和血流，从而提高血压和扩大脉压。使用方法为0.4～0.8mg/kg或4mg溶入5%
葡萄糖液1000ml，每小时100ml，静脉点滴，必要时也可舌下、气管内给药。
(13)早期喂养：如伤员无呕吐、腹胀等情况，可早期给予流质喂养如牛奶、蛋汤及其他含有蛋白质的饮料，在加强营养支持同时，可以保护胃黏膜，防止细菌和内毒素移位。但每次量不要太多，应该少量多次喂养，如发现有胃潴留时，应立即停止喂养。
3.烧伤休克期脏器功能损害的防治 烧伤后低灌流很快引起体内各脏器的缺血缺氧性损害，即使伤后立即补液治疗，也难以完全防止此类损害，因此采用相应的措施，维持脏器功能，也是防治烧伤休克的重要内容。
(1)肾功能损害的防治：尿少是肾功能损害的常见早期临床症状，但是需要注意的是烧伤早期最常见的原因是血液灌流不足，而并非肾功能损害。烧伤早期的少尿，首先要检查放置的导尿管位置是否合适，有否堵塞。此外可以快速输液即所谓“水试验”，在半小时内输入500ml液体，如有尿液排出，说明是血容量不足，如仍是少尿或无尿，则表示已有肾功能损害，应该控制输液量。有下列情况者，为防止和减轻肾功能损害，可选用利尿剂：①大面积烧伤，或三度烧伤面积超过30%以上，特别是有血红蛋白尿者；②严重电烧伤，组织损害重，肌红蛋白分解较多者；③某些有损害肝、肾功能可能的化学烧伤，如磷、苯等；④伴有严重吸入性损害或颅脑损伤者；⑤输液逾量，有脑或肺水肿的迹象者；⑥老年病人或伴心、肾疾患者；⑦经适当输液后，尿量仍偏少，有发生急性肾功能不全趋势者。
早期一般选用溶质性利尿剂，最常用的是甘露醇。它具有很少或不渗透细胞膜的特点，而且由肾小球滤过后，完全不为肾小管所重吸收，也不渗出至血管外，从而可扩大血容量，扩张肾小球输入小动脉，增加肾血流量，减低肾间质压力，利尿作用明显，即使血压偏低，也可产生利尿作用。甘露醇从体内排出较快，在注射后2h内即可排出75%。一般可静注20%甘露醇100～200ml，必要时可4～6h重复1次。无明显副作用，但用量过大应注意水与电解质平衡的紊乱，血容量未补足前使用，可加重低血容量。此外尚可应用山梨醇、尿素。山梨醇的作用与甘露醇相似，但作用较差。尿素分子小，在肾小管中能逆行弥散，利尿作用较弱，较少用。休克情况平衡。不需要大量利尿时，可应用利尿作用较弱的低分子右旋醣酐，利尿合剂(10%
葡萄糖500ml内加入
氨茶碱0.25g、咖啡因0.5g、
普鲁卡因1.0g、维生素C 3.0g。)。若补足血容量后，仍有少尿，疑有肾功能障碍时，或有脑肺水肿，需要脱水时，可应用襻利尿剂，如呋塞米和依他尼酸，呋塞米的常用剂量为40～80mg，依他尼酸为12.5～25mg。需要时襻利尿剂可与溶质性利尿剂同时应用，有协同作用。如果血容量补足后，应用利尿剂，未能增加尿量，应考虑急性肾功能不全的可能。若已确定急性肾衰竭，则不宜再用溶质性利尿剂。
(2)维持呼吸功能：烧伤休克，特别伴吸入性损伤者，早期呼吸功能多有抑制，加重低灌流所致的缺氧性损害，严重病例将并发急性呼吸功能衰竭，因此维护呼吸功能是防治烧伤休克的重要措施之一。
首先要保持呼吸道通畅，及时排除机械性堵塞。清除口鼻腔分泌物，吸净气道内痰液、分泌物以及脱落黏膜等异物。若面颈部深度烧伤和(或)吸入性损伤严重，有上呼吸道梗阻的趋向时，宜及早行气管内插管或气管切开，不宜等待观察。因为伤后水肿加剧，可引起急性喉头水肿，导致呼吸心搏骤停，增加抢救时气管插管或气管切开的困难，而且梗阻缺氧时间过久，加重休克治疗的难度。
有时烧伤早期，因呼吸道充血水肿，支气管痉挛等，使支气管狭窄、肺血管阻力增高，可用
氨茶碱或地塞米松，亦可喷雾吸入0.5%异丙肾上腺素或地塞米松，借以减轻黏膜水肿、解除痉挛。
给氧也应是烧伤早期治疗的重要辅助措施。但应注意吸入氧的浓度，一般吸入氧浓度以40%左右为宜，只有伴CO中毒时，才吸入高浓度氧。较长时间吸入高浓度氧，应注意发生氧中毒的可能。
烧伤早期呼吸功能损害严重，用一般治疗难以纠正缺氧和
二氧化碳潴留时，应尽早采用机械辅助通气，其适应证为：①PaO
2持续低于8kPa(60mmHg)；②肺分流量增大，吸纯氧15min后，A-aDO
2超过46.7kPa(250mmHg)；③呼吸频率持续高于35次/min，肺活量低于15ml/kg；④呼吸无效腔增大，VD/VT大于0.6；⑤
二氧化碳潴留，PaCO
2超过6.67～8kPa(50～60mmHg)。又由于烧伤，特别伴吸入性损伤所致呼吸功能衰竭，主要因肺水肿、肺不张等所致的肺分流，因此可较早采用呼吸终末加压(PEEP)呼吸。
(3)维持心功能：烧伤早期常有心肌缺血缺氧性损害，加以伤后释出多种心肌抑制因子，抑制心脏功能，因此维持心功能是成功地治疗烧伤休克的重要措施，特别于某些早期延误治疗的难治性休克，心功能可呈严重不足，更需要治疗心源性休克。
大面积深度烧伤病人，给合理补液后，血压不稳定，心电图检查有心肌损害者，可持续滴注小剂量多巴胺(5～10µg/kg)，可增加心肌收缩力，降低周围血管阻力，使冠状动脉和肾血管扩张，增加肾血流量。心率过快，特别于老年及有心源性休克的病人，可应用
洋地黄类药物，增强心肌收缩力，延长舒张期，减慢房室传导系统和心房心室内的传导机能，增加心排出量。1次可用
毛花苷C 0.4mg，毒毛旋花子甙0.25mg，加在25%～50%
葡萄糖溶液静脉缓慢注入(不少于5min)。必要时4～6h后可重复1次。无心力衰竭者，不必
洋地黄化，也不必予以维持量。有的病例，周围血管收缩强烈，心脏后负荷很重，有并发心力衰竭或肺水肿的可能时，在补足血管容量后，可考虑应用血管扩张剂，降低周围阻力，减轻心脏负荷。可选用α受体阻滞剂苯胺唑啉，苯胺唑啉作用迅速，时间不长，一般可用0.1%稀释溶液缓慢滴入，根据反应，调整输入速度，可以避免血压骤降。有时开始应用血管扩张药物后，血压可轻度下降，但只要病人末梢循环改善，尿量增加，待组织灌流情况改善后，血压可上升，脉压加大。
4.休克期延迟复苏
(1)烧伤延迟复苏的概念：烧伤休克延迟复苏是指因各种原因，烧伤休克持续一段时间后再进行复苏，由于得不到及时的治疗，在后续病程中各脏器并发症、感染、脓毒症和多系统脏器功能不全或衰竭的发生率和死亡率都很高。
对于中小面积的浅度烧伤，“延迟”的影响在一定程度上可被机体脏器的储备能力所代偿，复苏治疗的及时有效与否并不显著影响后续的病程发展。
但在大面积深度烧伤伤员，如果长时期得不到及时的复苏治疗达6h以上者，组织的低灌注和细胞严重的缺氧导致细胞的代谢障碍和结构损害，造成组织器官不可逆的功能丧失和结构破坏。这类患者临床上表现为顽固性的休克、迅速发生的严重脓毒症或器官衰竭，预后极差。
(2)延迟复苏的病理生理变化：主要是前文所述的休克期病理生理变化更加剧烈，对全身各系统各脏器的损伤更大。
①缺血缺氧：延迟复苏所致长时间的低动力循环，导致循环的淤滞和微血栓的形成，从而诱发血小板的集聚和活化，预激白细胞并促使其在缺血部位的集聚、趋化和浸润，造成组织细胞间质水肿、毛细血管通透性的增加。复苏的延迟，可不同程度地加重创面组织的水肿，从而增加水肿回吸收期急性感染的发生机会。
②再灌注损伤：临床实验研究表明，血液再灌注可导致缺血组织细胞再度出现损伤。其主要机制为：器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量消耗，主要的能量载体
ATP充分降解，经AMP、腺嘌呤核苷、肌苷(次黄嘌呤核苷)而生成大量的次黄嘌呤；当组织血液灌注恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下，最终生成尿酸并同时产生大量氧自由基，并通过其特有的连锁式反应造成组织细胞广泛的损伤。
解放军304医院对67例大面积烧伤伤员(平均总面积59.7%，三度26.7%)休克期的补液时间，体内氧自由基的变化和病情变化进行分析。伤员中6h内进行复苏者40例，延迟复苏(6h后才行补液)者27例。分别于补液前、伤后8h，1、2、3、7及14天采血，进行氧自由基直接测定(顺磁共振术ESR)及SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)、MDA含量及肝、肾功能检测。结果如表3所示。
从上表可看出，延迟复苏组与非延迟复苏组相比，伤性相似，但延迟复苏组休克及MSOF发生率高，
血浆自由基及代谢物MDA含量增高，而起清除作用的SOD及GSH-Px含量降低，证实延迟复苏时氧自由基起到了不良作用。
③肠道微生态失衡和肠黏膜损伤：研究表明，延迟复苏患者肠道需氧菌的数量明显增加，肠道内微生态平衡破坏严重；同时肠道黏膜因缺血再灌注、氧自由基损伤而遭受破坏。因而，致病菌易于在肠道定植，并向黏膜组织内移位，这使肠源性感染的发生机会增加。
④免疫抑制：复苏的延迟可加重巨噬细胞、中性粒细胞的吞噬功能抑制，影响巨噬细胞的抗原呈递，并抑制淋巴细胞的增生，从而导致机体的免疫抑制。这也是延迟复苏增加感染发生危险性的重要原因。
全身性感染发生率和病死率随复苏延迟时间的增长而显著增加。根据文献报道，烧伤8h后开始复苏的患者，全身性感染的发生率高达45%以上，发病者无一例治愈。
(3)延迟复苏的治疗：
①延迟复苏烧伤病人的输液治疗：第三军医大学烧伤研究所的动物实验及临床资料均表明，烧伤后体液渗出迅速，心排出量即明显下降，左、右心做功和血压下降，并发休克。过去认为伤后6～8h为体液渗出的高潮时候，现已发现烧伤后2～3h，机体循环紊乱已达高潮。因此按公式于伤后8h补充第1个24h补液量的一半，仍嫌早期补液速度过慢，应加速伤后2～3h内的补液，使心排出量尽快恢复至伤前的50%以上，缩短低灌流时间，能更有效地防治烧伤早期的内脏损害。另一动物实验结果表明50%三度烧伤狗伤后不补液者均于伤后12h内死亡；伤后立即按Parkland公式补充乳酸林格液者，均活存，血流动力学监测，无明显休克，伤后早期也无内脏功能衰竭；而于另一组动物，伤后6h才开始补液，24h输液总量仍按Parkland公式计算，于18h内较均匀输入，此组动物均有严重休克，100%并发多内脏功能衰竭，死亡率达87%，显然模拟临床延迟补液治疗的方案，其疗效很差。为此设计了另一治疗方案，输液总量仍按Parkland公式计算，于伤后6h后开始快速补液，第7h补充公式估计量的1/3，第8h补充1/6，使烧后8h仍能补足估计量的1/2；此组狗的死亡率(25%)和多内脏并发症的发生率(12.5%)均低，脏器病理形态学损害也较轻。实验结果肯定了延迟快速补液是有效的。
因此认为，烧伤后延误了治疗、延迟复苏的伤员，在入院后2～3h内快速补给第1个24h输液总量的1/2，有条件的单位最好放置漂浮导管，根据CO、CVP、PAWP的变化调整输液速度，无条件开展心肺血流动力学监测的单位，可根据单位时间内尿量变化来调整输液速度，成人每小时尿量维持在70～90ml，小儿每公斤体重，每小时1.0ml，可作为评估休克复苏有效的重要临床指标。
②积极防止氧自由基损伤：大剂量维生素C 10g静注；维生素E 5mg/(kg·d)体重，分3次用药；甘露醇不仅是有效的自由基清除剂，还同时具有溶质性利尿作用。将25%的甘露醇溶液125ml以500ml 5%的
葡萄糖溶液稀释，根据尿量，酌情静脉输入。其他抗氧化、抗自由基的药物如别嘌醇和SOD等也有明显的效果。
③加强对各脏器功能的维护。
④适当放宽抗生素应用的适应证，应用针对性强、有效的抗生素。
